Podocito



Podocitoj aŭ piedĉeloj estas epiteliaj ĉeloj de viscera folio de la Bowman-kapsulo, kovrantaj kapilarojn de la glomeruloj. La Bowman-kapsuloj filtras la sangon, blokante grandajn molekulojn (proteinoj ka) kaj tralasante tiujn etajn (akvo, saloj, sukeroj). Tiel okazas la unua etapo de la formiĝo de la urino.
Funkciado
[redakti | redakti fonton]Podocitoj estas alte diferencigitaj kaj specialigitaj epiteliaj ĉeloj, kovritaj per glikokalikso, malkapablaj dividiĝi je fiziologiaj kondiĉoj. Ili konsistas el la korpo kun kelkaj elkreskaĵoj, ĉiu el kiuj formas plurajn etajn elkreskaĵojn (piedetojn), kiuj siavice proksime kontaktas unu la alian simile al interplektitaj fingroj de la manoj, tiel ĉirkaŭplektante la kapilarojn pro kio la ĉelo aspektas kvazaŭ araneo. Mallarĝa spaco inter etaj elkreskaĵoj nomiĝas fendodiafragmo kaj de ĝi dependas penetrebleco de la glomerula filtrilo por la proteinoj[1].
La proteinoj de la podocito formas komplikan struktura-funkcian sistemon el jenaj komponantoj[2]:
- proteinoj de la fendodiafragmo, formantaj strukturon similan al zipo;
- enĉela domajno, inkluzivanta strukturajn ptoteinojn de la aktina skeleto de la podocito (α–aktino ka), proteinojn transdonantajn signalojn (podocino, SD-asociita proteino ka), proteinojn reguligantajn citoskeleton de podocito (sinaptopodino, podokalcino ka);
- domajno de la baza poluso de podocito (etaj elkreskaĵoj) ĉefe forme de α3β1-integrinoj.
Ĉiuj domajnoj estas grave interligitaj tiel ke ĉiu ŝanĝo, kaŭzita de ekstera influo al unu domajno, tuj sekvigas ŝanĝojn en la aliaj. Danke al tio podocito povas ŝanĝi sian formon kaj grandecon de la fendodiafragmo, subtirante aŭ rektigante la piedetojn. Podocito servas kiel ne nura fizika obstaklo por la proteinoj, sed kiel aktiva reguligilo de ilia penetreblo, do kiel ŝlosila faktoro de la proteinurio[3].
Podocito ankaŭ reguligas geometrion de la glomerulaj kapilaroj, kontraŭas ilian disstreĉiĝon sub influo de hidrostatika sangopremo, partoprenas (kune kun mesangiumaj kaj endoteliaj ĉeloj) sintezon de la komponantoj de la glomerula baza membrano, endocitozas filtratajn proteinojn[4]. Danke al sia komplika strukturo la podocito estas adaptiĝema, sed samtempe vundebla je patogenaj influoj, kies sekvoj povas esti: kuniĝoj (disetendiĝoj) de la etaj elkreskaĵoj, apoptozo, proliferado. La disetendiĝoj de la elkreskaĵoj estas konsiderataj morfologia ekvivalento de la nefrota sindromo[5]. Ĝi okazas pro perturboj de la aktina citoskeleto de la podocito kaj estas ties nespecifa reago al la patogenaj faktoroj, al kiuj apartenas la komplemento kaj ĝiaj frakcioj, citokinoj kaj kreskofaktoroj, angiotensino II, homocisteino kaj aliaj faktoroj, filtrataj el sango aŭ formiĝantaj kaze de la glomerula inflamo. La persista damaĝo de la citoskeleto estas akompanata de rompo de ligo de la podocito kun glomerula baza membrano kaj de ĝia apoptozo, manifestiĝanta per podociturio[5]. Perdo de la kovraĵo de la glomerula baza membrano sekvigas kunkreskon de la kapilaraj ansoj kaj Bowman-kapsulo kaj formiĝon de glomerulosklerozo.
Esploroj montris ke inter la glomerulaj strukturoj ĝuste podocito, kies funkcia malorganizado okazas grandparte danke al alta aktiveco de enĉela proteino sinaptopodino post ties malfosforilado je kalcineŭrino, estas trafata de ciklosporino. Blokante kalcineŭrinon kaj tiel malhelpante malfosforiladon de sinaptopodino, kies aktiveco grave kreskas ĉe patologiaj kondiĉoj, ciklosporino stabiligas tiun lastan kaj tiel stimulas restarigon de α-aktina citoskeleto de podocito kaj ties funkciadon[6]. La citoskeleto denove iĝas dinamika, kio donas moveblecon al la etaj elkreskaĵoj de la podocitoj. Ĉio ĉi helpas malaltigi proteinurion[7].
Podocitopatio estas la precipa faktoro de la misfunkciado de penetrebleco de glomerula filtrilo rilate serajn proteinojn[8].
Vidu ankaŭ
[redakti | redakti fonton]Referencoj
[redakti | redakti fonton]- ↑ Чеботарева, Н.В.; Бобкова И.Н., Козловская Л.В., Цопанова З.Г. (2011). “Оценка дисфункции подоцитов по степени нефринурии при протеинурических формах хронического гломерулонефрита”, Терапевтический архив (ru) 6 (6), p. 18–23. Alirita 2025-10-28..
- ↑ Faul, C.; Asanuma, K., Yanagida-Asanuma, E., Kim, K., Mundel, P. (2007-10). “Actin up: regulation of podocyte structure and function by components of the actin cytoskeleton”, Trends in Cell Biology (en) 17 (9), p. 428–437. doi:10.1016/j.tcb.2007.06.006. Alirita 2025-10-29..
- ↑ Kai-Chung Tse; Man-Fei Lam, Pok-Siu Yip, Fu-Keung Li, Bo-Ying Choy, Kar-Neng Lai, Tak-Mao Chan (2003-07). “Idiopathic minimal change nephrotic syndrome in older adults: steroid responsiveness and pattern of relapses”, Nephrology Dialysis Transplantation (en) 18 (7), p. 1316–1320. doi:10.1093/ndt/gfg134. Alirita 2025-10-29..
- ↑ Keisuke Ina; Hirokazu Kitamura, Shuji Tatsukawa, Tetsuya Takayama, Yoshihisa Fujikura (2002). “Glomerular podocyte endocytosis of the diabetic rat”, Journal of Electron Microscopy (en) 51 (4), p. 275–279. doi:10.1093/jmicro/51.4.275. Alirita 2025-10-30..
- ↑ 5,0 5,1 Chuang, Peter Y.; John C. He (2009). “Signaling in regulation of podocyte phenotypes”, Nephron Physiology (en) 111 (2), p. 9–15. doi:10.1159/000191075. Alirita 2025-10-30..
- ↑ Faul, Christian; Mary Donnelly, Sandra Merscher-Gomez, Yoon Hee Chang, Stefan Franz, Jacqueline Delfgaauw, Jer-Ming Chang, Hoon Young Choi, Kirk N Campbell, Kwanghee Kim, Jochen Reiser, Peter Mundel (2008-08). “The actin cytoskeleton of kidney podocytes is a direct target of the antiproteinuric effect of cyclosporine A”, Nature Medicine (en) 14 (9), p. 931–938. doi:10.1038/nm.1857. Alirita 2025-10-30..
- ↑ Руденко, Е. В.; Н. А. Томилина, Е. В. Захарова (2015). “Применение Циклоспорина А для лечения нефротических типов хронических гломерулонефритов — болезни минимальных изменений и фокального сегментарного гломерулосклероза”, Нефрология и диализ (ru) 17 (2), p. 160. Alirita 2025-10-23..
- ↑ Bram, R. J.; D. T. Hung, P. K. Martin, S. L. Schreiber, G. R. Crabtree (1993-08). “Identification of the immunophilins capable of mediating inhibition of signal transduction by cyclosporin A and FK506: roles of calcineurin binding and cellular location”, Molecular and Cellular Biology (en) 13 (8), p. 4760–4769. doi:10.1128/mcb.13.8.4760-4769.1993. Alirita 2025-10-29..